15 Rétrécissement aortique
27 RETRECISSEMENT AORTIQUE
Réduction de la surface Ao < 1.5cm² => obstacle à l’éjection systolique du VG
Etiologies :
RAA++ : symphyse commissurale, secondairement calcifications
maladie dégénérative de Monckeberg : commissures libres, calcifications majeures de la valve et de l’anneau
Rarement : bicuspidie aortique (2 sigmoïdes au lieu de 3), Rao athéromateux, EI
Physiopathologie :
Conséquences en amont :
Obstacle à l’éjection => augmentation PSVG => gradient de pression VG-Ao
Pour maintenir un DC normal => augmentation du TES (temps) + hypertrophie => dilatation VG
A long terme le DC diminue => IC
Conséquences en aval
Diminution de la pression aortique
Insuffisance cérébrale circulatoire => syncopes d’effort
Insuffisance coronaire fonctionnelle => angor d’effort
Diagnostic
SF : syncopes, angor et dyspnée d’effort (SF témoignent d’un RO serré)
SP :
choc de pointe dévié en bas, à gauche
frémissement systolique au foyer aortique
auscultation :
B1 normal
Souffle systolique au foyer aortique rude râpeux, max mésosystlique, irradiant aux vx du cou
B2 diminué ou aboli au foyer Ao
Diastole libre
S. périphériques : pouls faibles, PAS diminuée, TA différentielle pincée
Examens complémentaires
ECG : HVG systolique
Radio thorax :
HVG
Stade d’HVG concentrique
AIG convexe et globuleux
ICT normal
Stade d’HVG dilaté
AIG dilaté + pointe s/diaphragmatique
Cardiomégalie
Débord de l’ASD : dilatation Ao ascendante
Dilatation post-sténotique de l’Ao ascendante : saillie convexe de l’AMD
Calcifications aortiques
Echo :
Sigmoïdes Ao épaissies ou calcifiées
Dilatation de l’Ao ascendante
Hypertrophie de la paroi du VG
Doppler :
Gradient pression VG-Ao > 30 mmHg
Surface Ao réduite :
Surface normale = 3 cm²
Rao minime => Sao 50% de la surface normale
Rao moyenne => Sao 25-50% de la surface normale
Rao serrée => Sao < 25% de la surface normale (0.75cm²)
Accidents évolutifs :
Mort subite, IDM, troubles du rythme et de la conduction,
IC, EI, embolies systémiques
Traitement :
Prophylaxie : EI, RAA
Médical : TRT de l’IC
Chirurgical :
Dilatation percutanée (malade inopérable)
Remplacement valvulaire aortique
Prothèse mécanique : grande majorité des cas (nécessite anticoagulants)
Bioprothèse : si rythme sinusal, réservé aux patients âgés
Indications : toute sténose serrée doit être opérée même âge > 75 ans
27 RETRECISSEMENT AORTIQUE
Réduction de la surface Ao < 1.5cm² => obstacle à l’éjection systolique du VG
Etiologies :
RAA++ : symphyse commissurale, secondairement calcifications
maladie dégénérative de Monckeberg : commissures libres, calcifications majeures de la valve et de l’anneau
Rarement : bicuspidie aortique (2 sigmoïdes au lieu de 3), Rao athéromateux, EI
Physiopathologie :
Conséquences en amont :
Obstacle à l’éjection => augmentation PSVG => gradient de pression VG-Ao
Pour maintenir un DC normal => augmentation du TES (temps) + hypertrophie => dilatation VG
A long terme le DC diminue => IC
Conséquences en aval
Diminution de la pression aortique
Insuffisance cérébrale circulatoire => syncopes d’effort
Insuffisance coronaire fonctionnelle => angor d’effort
Diagnostic
SF : syncopes, angor et dyspnée d’effort (SF témoignent d’un RO serré)
SP :
choc de pointe dévié en bas, à gauche
frémissement systolique au foyer aortique
auscultation :
B1 normal
Souffle systolique au foyer aortique rude râpeux, max mésosystlique, irradiant aux vx du cou
B2 diminué ou aboli au foyer Ao
Diastole libre
S. périphériques : pouls faibles, PAS diminuée, TA différentielle pincée
Examens complémentaires
ECG : HVG systolique
Radio thorax :
HVG
Stade d’HVG concentrique
AIG convexe et globuleux
ICT normal
Stade d’HVG dilaté
AIG dilaté + pointe s/diaphragmatique
Cardiomégalie
Débord de l’ASD : dilatation Ao ascendante
Dilatation post-sténotique de l’Ao ascendante : saillie convexe de l’AMD
Calcifications aortiques
Echo :
Sigmoïdes Ao épaissies ou calcifiées
Dilatation de l’Ao ascendante
Hypertrophie de la paroi du VG
Doppler :
Gradient pression VG-Ao > 30 mmHg
Surface Ao réduite :
Surface normale = 3 cm²
Rao minime => Sao 50% de la surface normale
Rao moyenne => Sao 25-50% de la surface normale
Rao serrée => Sao < 25% de la surface normale (0.75cm²)
Accidents évolutifs :
Mort subite, IDM, troubles du rythme et de la conduction,
IC, EI, embolies systémiques
Traitement :
Prophylaxie : EI, RAA
Médical : TRT de l’IC
Chirurgical :
Dilatation percutanée (malade inopérable)
Remplacement valvulaire aortique
Prothèse mécanique : grande majorité des cas (nécessite anticoagulants)
Bioprothèse : si rythme sinusal, réservé aux patients âgés
Indications : toute sténose serrée doit être opérée même âge > 75 ans